Восприятие холода обусловлено генетически

Учёные обнаружили генетическую мутацию, из-за которой 20% людей становятся более устойчивыми к холоду. Эта мутация подавляет выработку белка α-актинина-3, который важен для волокон скелетных мышц: белок содержится только в быстрых (белых) волокнах, в медленных (красных) его нет. 

Согласно данным нового исследования, люди без α-актинина-3 имеют более высокую долю медленно сокращающихся волокон. В этом случае организм стремится экономить энергию за счет повышения мышечного тонуса с помощью сокращений.

«Это говорит о том, что люди, у которых отсутствует α-актинин-3, лучше сохраняют тепло и легче переносят более суровый климат. Раньше прямых экспериментальных доказательств этому факту не было», — говорит физиолог Хокан Вестерблад (Håkan Westerblad) из Каролинского института (the Karolinska Institutet) в Швеции. 

В исследовании приняли участие 42 мужчины: они сидели в воде 14℃, а учёные измеряли температуру их тела и мышц. Погружения совершались по 20 минут с 10-минутными перерывами. В общей сложности эксперимент длился 2 часа.

Доля участников, у которых температура тела поддерживалась выше 35,5℃, была больше среди носителей мутации α-актинина-3 — 69% против 30% добровольцев.

Другими словами, генетическая мутация помогла участникам более эффективно сохранить энергию и повысить устойчивость к холоду. По мнению учёных, люди, у которых отсутствует альфа-актинин-3, возможно, лучше подготовлены к плаванию в холодной воде или к зимней погоде, но если носители изучаемой мутации малоподвижны, устойчивость к низким температурам может сделать их более склонными к ожирению и сахарному диабету 2 типа.

«Мутация, вероятно, дала эволюционное преимущество во время миграции в более холодный климат, но в современном обществе эта способность к энергосбережению может увеличить риск некоторых заболеваний. Сейчас мы хотим сосредоточиться на изучении этого вопроса», — говорит Вестерблад.